低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响
【作者】张一，杨伊林，焦志华，王士雷，周岱，庄心良
【作者单位】苏州大学附属第三医院神经外科　　常州市　　（213003）；上海市第一人民医院麻醉科；苏州大学附属第一医院神经外科
【出处】中华麻醉学杂志
【年份】2005
【卷号】第25卷第8期
【页码】576-578
【关键词】利多卡因钠通道海马神经元细胞低氧
【ISSN】0254-1416
【分类号】R614
【摘要】目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制.方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1 μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30 μmol·L-1组(L6组).以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1～6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型.记录缺氧5min时各组神经元的持续钠电流.结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P＜0.01).在缺氧5 min时,L1～6组持续钠电流均低于C组,L2～6组均低于L1组,L3～6组均低于L2组,L4～6组均低于L3组(P＜0.01).结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10μmol·L-1时达到最大.
【文献类型】中文期刊
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