超微结构研究玻璃体后脱离

超微结构研究玻璃体后脱离
【作者】王志良，张皙，孙晓东，许迅，王方
【作者单位】上海市第一人民医院眼科　　（200080）
【出处】中国实用眼科杂志
【年份】2003
【卷号】第21卷第8期
【页码】579-582
【关键词】玻璃体后脱离扫描电镜纤维蛋白溶解酶透明质酸酶
【ISSN】1006-4443
【分类号】R776.4
【摘要】目的:通过纤维蛋白溶解酶(以下简称纤溶酶)和透明质酸酶兔玻璃体腔内注射,研究玻璃体视网膜超微结构改变,阐明玻璃体后脱离的发生机制.方法:16只新西兰白兔随机分为A、B、C三组各8、4、4只兔,均以右眼为实验眼,左眼为对照.A组实验眼玻璃体腔内注射0.1ml纤溶酶1U联合透明质酸酶20U,B组注射纤溶酶1U,C组注射透明质酸酶20U,所有对照眼注射0.1ml BSS液.术后7天摘除眼球做扫描电镜检查.结果:扫描电镜发现A组赤道后内界膜(ILM)表面较光滑,残留玻璃体皮质大部分位于直径2～15μm的小凹陷上方,其下为Muller细胞足板.完全性PVD100%.B组后极部ILM表面较光滑,残留玻璃体皮质较A组多,部分性PVD75%.C组直径10～30nm的玻璃体胶原纤维网状支架塌陷,在赤道后平行排列于ILM表面,无PVD.所有对照眼无PVD.结论:药物诱发PVD的实质是解除后界膜与内界膜之间分子胶的粘附.诱发PVD的药物应既能解除玻璃体视网膜界面之间的粘连,又能液化玻璃体.纤溶酶1U联合透明质酸酶20U能诱发出完全性PVD.
【文献类型】中文期刊
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