【关键词】重症急性胰腺炎 组织坏死 组织感染 胰腺继发感染 failure 防治 acute 多器官衰竭 SAP 严重疾病
【ISSN】1008-7125
【分类号】R576
【摘要】重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病,虽然近年来对SAP的治疗和监护取得了一些进展,但其死亡率仍很高,可达10%～40%[1,2]。在SAP后期,有超过80%的患者死于脓毒症和多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)。脓毒症和MOF的发生与胰腺及其周围组织坏死、继发感染密切相关,是导致SAP后期死亡的主要原因。因此,预防胰腺继发感染,特别是坏死胰腺组织的感染是SAP治疗的主要目标。一、SAP坏死组织感染的机制SAP起病之初,胰腺腺泡内的胰蛋白酶、磷脂酶(phospholipase,PL)A2、胰弹性蛋白酶、糜蛋白酶、血管舒缓素和缓激肽等均被激活,胰腺组织自身消化,发生出血、坏死。胰腺组织坏死后,释放花生四烯酸、氧自由基、补体、促炎症因子和抗凝物质等,均可导致肠黏膜屏障损害。肠道局部因素包括黏膜缺血、黏膜内皮细胞完整性破坏、再灌注损伤、肠道菌群变化以及黏膜免疫受损和全身因素,全身因素包括免疫功能受损、内毒素血症、细胞因子、血小板激活因子、营养不良和肠外营养等共同导致肠道屏障功能障碍。肠黏膜屏障包括:机械屏障(肠黏...
